Introducción.
Los síncopes neuromediados comprenden una serie de síndromes causados por alteración en la regulación autonómica del tono postural que produce hipotensión, bradicardia y pérdida de conciencia. Entre los síncopes neuromediados, el más habitual es el denominado síncope vasovagal. El síndrome del seno carotídeo, o los llamados síncopes situacionales –tusígenos, postmiccionales, etc- pertenecen también a este grupo de síncopes mediados por reflejos. Todos ellos comparten la vía eferente, causando vasodilatación y bradicardia mediante aumento del tono vagal y retirada del tono simpático, aunque difieren entre sí en los mecanismos y desencadenantes que activan la vía aferente. Así pues, la respuesta vasovagal está integrada por un componente principal vasodepresor y otro cardioinhibidor, generalmente de menor importancia y que suele aparecer después de iniciada la acción vasodepresora. La magnitud de la cardioinhibición es muy variable y puede ser intensa -tal como ha sido observado en pacientes que han presentado síncope vasovagal llevando Holter.
El Test de Mesa basculante (TMB) permitió profundizar en la fisiopatología del síncope vasovagal desde el desarrollo de la técnica. Sobre la base de la profunda bradicardización e incluso asistolia prolongada observada se consideró que la estimulación cardíaca podría disminuir o abolir la sintomatología al evitar la bradicardia. Estas fueron las bases para iniciar los estudios de respuesta terapéutica de la estimulación cardíaca en el síncope vasovagal. Respecto al tipo de estimulación, sabemos desde hace más de una década que la estimulación ventricular no ofrece beneficio alguno en pacientes con síncope vasovagal. En cuanto a la estimulación bicameral, se han diseñado distintos algoritmos para evitar la limitación que supone programar una frecuencia cardíaca mínima relativamente baja y que por tanto se inicia cuando el propio síndrome ya se encuentra plenamente establecido. En el algoritmo de la respuesta a la caída de frecuencia (rate drop response) utilizado en varios estudios recientes, el sistema, en vez de activarse a partir de una frecuencia de corte fija, lo hace a partir de determinados cambios de frecuencia respecto a valores previos. Tras la activación del algoritmo el marcapasos estimula durante un periodo de tiempo dado a frecuencias relativamente altas para retornar posteriormente a la frecuencia basal.
Estudios de MP en síncope vasovagal.
Los primeros estudios realizados sobre la estimulación cardíaca en el síncope vasovagal mostraron un marcado beneficio del marcapasos, pero tenían grandes limitaciones. Entre las principales cabe destacar tanto el posible efecto placebo de la intervención como el desconocimiento de la historia natural del síncope vasovagal y la enorme variabilidad de sus recurrencias. En la actualidad disponemos de los datos de varios estudios randomizados con diferentes tecnologías de sensor. Todos ellos encontraron un teórico beneficio de la estimulación permanente en pacientes altamente seleccionados. En el primer VPS (North American Vasovagal Pacemaker Study) un total de 54 pacientes con síncopes frecuentes y TMB con respuesta cardioinhibidora se asignaron aleatoriamente a recibir un marcapasos con respuesta automática a la caída de frecuencia o al mejor tratamiento médico según estimación de sus médicos. El estudio se terminó prematuramente al demostrarse un significativo beneficio en el grupo asignado a marcapasos donde la recurrencia de síncope era de 6/27 pacientes mientras que en el grupo de tratamiento médico la tasa de recurrencias era en esos momentos de 19/27 enfermos. En el estudio VASIS (Vasovagal Syncope International Study) una serie de pacientes similar en características clínicas y respuesta a la TMB a los incluidos en el ensayo previo fueron distribuidos aleatoriamente entre un grupo que recibió un marcapasos con algoritmo de histéresis de frecuencia y un grupo control. Tras un seguimiento medio cercano a cuatro años, la tasa de recurrencias sincopales fue del 5% entre los 19 pacientes portadores de marcapasos y del 61% entre los 23 pacientes control (p< 0.0006). Un tercer estudio randomizado, el Syncope Diagnosis and Treatment Study también demostró un significativo beneficio del grupo asignado a marcapasos respecto a un grupo control, que en el estudio recibió atenolol. Como se ha mencionado, en estos ensayos el papel del efecto placebo del implante del dispositivo está por determinar, así como la posibilidad de un posible efecto deletéreo del atenolol en el último.
A lo largo del 2003 se han comunicado los hallazgos de dos estudios cuyos resultados han sido contradictorios con los obtenidos en análisis previos. Contamos en la actualidad con un estudio recientemente publicado y con los datos presentados en la sesión anual de NASPE del 2003 del estudio SYNPACE. En el VPS-II (JAMA 2003) se implantó un marcapasos bicameral a 100 pacientes con síncope vasovagal recurrente y se distribuyeron en dos grupos de forma aleatoria: en uno se dejaba el marcapasos sin capacidad de estimulación (modo ODO) mientras en el otro el marcapasos se dejó en modo DDD con algoritmo de respuesta de caída en frecuencia activado. El diseño del estudio era doble ciego: ni el médico que seguía al paciente ni el propio enfermo conocían el modo en que había quedado programado su marcapasos. En un seguimiento de 6 meses, no se encontraron diferencias significativas en recurrencia de síncope: 42 % en grupo asignado a modo ODO (MP “inactivo”) y 33% en grupo con marcapasos activo. Además, la recurrencia de síncope con traumatismo fue también similar en ambos grupos. Los resultados del estudio SYNPACE –cuyo diseño era similar- son congruentes con el VPS-II pues tampoco hubo diferencia ni en número de eventos ni en tiempo a recurrencia en el grupo de pacientes con marcapasos activo. La conclusión por tanto es que el beneficio del marcapasos observado en los estudios previos debía estar relacionado principalmente con el efecto placebo del propio implante.
Como ha demostrado el estudio ISSUE, la respuesta al TMB no predice los hallazgos durante el síncope vasovagal espontáneo. Podría especularse la posibilidad de identificar por otros medios (sistemas de monitorización implantables, etc) a ciertos pacientes con un gran componente cardioinhibidor en quienes el implante de un marcapasos pudiese ser útil. Esta opción queda abierta en individuos por encima de 40-60 años, con síncopes vasovagales de brusca instauración. Algunos de estos pacientes parecen realmente beneficiarse de la estimulación cardíaca pues frecuentemente sus síntomas se aminoran notablemente e incluso sus síncopes pueden llegar a desaparecer. Así, aunque típicamente persisten los cuadros presincopales el paciente no se expone a los traumatismos asociados al síncope.
Síndrome del seno carotídeo .
En lo referente a la estimulación cardíaca en el síndrome del seno carotídeo, primero debe señalarse que la hipersensibilidad del seno carotídeo (HSC) es una causa importante de síncope recurrente de origen desconocido, especialmente en mayores de 65 años. No obstante, debe recordarse que en muchos ancianos asintomáticos el masaje del seno carotídeo puede provocar una respuesta exagerada, de incierto significado. Por tanto, la posible asociación entre un síncope e HSC debe realizarse en su contexto clínico. La inducción mediante masaje del seno carotídeo de asistolia superior a 3 segundos, y/o hipotensión superior a 30-50 mmHg, durante el masaje carotídeo en estas condiciones es altamente sugestiva de que una HSC es la causante de los episodios sincopales. Existe general consenso sobre la indicación de un marcapaso definitivo en el paciente con síncope recurrente en quien el masaje carotídeo demuestra un componente cardioinhibitorio severo, siendo de elección un modo de estimulación bicameral.